职业性镉中毒：电镀、镍镉电池、锌冶炼、镀镉件焊接，先坏的是肾，不是肺

一、一句话定义

职业性镉中毒，是在生产劳动中长期接触镉烟或者镉尘，镉在体内（主要在肾脏和肝脏）蓄积，引起以肾小管损害和肺部损害为主要表现的一种法定职业病，属于职业性化学中毒类别。

这个病最反常识的地方在于：它先坏的不是肺，是肾。

一般人听到「吸入重金属烟尘」，第一反应是肺出问题。镉确实会伤肺——慢性镉中毒可以有肺气肿，急性吸入氧化镉烟可以造成化学性肺炎和肺水肿。但慢性镉中毒最早、最特征性的损害发生在肾脏，具体是近端肾小管。

肾小管受损后，原本应该被重吸收的小分子蛋白漏到尿里，形成「低分子蛋白尿」。这个改变在早期完全没有感觉——不疼、不肿、不难受，只有化验单上能看出来。等到病人自己感觉到不对劲，往往是出现了骨痛、乏力、容易骨折，那已经是镉损害走到骨质阶段的信号。

还有一点必须开篇讲明：镉在人体内的半衰期极长，在肾脏中的生物半衰期可达十几年甚至更久。这意味着脱离接触之后，体内的镉还在，损害还可能继续。这一点直接决定了三件事：诊断不看「现在还在不在岗」、赔偿不看「什么时候离开的」、随访要跟一辈子。

二、构成要件·适用条件

职业性镉中毒要成立，还是三道关，但每一关的重点与汞、锰不同。

第一关：职业性镉接触史。

镉的接触形态有两种。

一是镉烟。高温下镉蒸发冷凝形成的极细颗粒。典型场景是：镀镉件的焊接、切割、打磨（电弧或者气焊高温使镀层中的镉蒸发）、锌冶炼和精炼（镉是锌的伴生金属）、镉合金熔炼、含镉废料回收。这类暴露往往突然、浓度高，可以造成急性中毒。

二是镉尘。镍镉电池生产中氧化镉的配料、拉浆、装配；镉颜料（镉黄、镉红）的粉碎和配料；塑料稳定剂的加工；电镀车间的挂具清理和槽液配制。这类暴露是长期、低浓度，主要造成慢性损害。

需要特别注意一个隐蔽的场景：镀镉零件的二次加工。零件是别人镀的镉，你在切、焊、磨，高温让镉变成烟，你吸进去了。很多人根本不知道自己接触了镉，只知道「这活有股怪味、焊完头疼」。

第二关：符合诊断标准的临床表现与生物监测。

慢性镉中毒有四个靶点：肾、肺、骨、嗅觉。

肾：近端肾小管损害，表现为低分子蛋白尿（尿 β2 微球蛋白、α1 微球蛋白、视黄醇结合蛋白升高）、尿酶升高（N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶等）、可有氨基酸尿、糖尿、磷酸盐尿。重的可以出现肾小球损害，进展为肾功能不全。

肺：肺气肿，表现为活动后气短、肺功能呈阻塞性或混合性通气障碍。这一项在影像上不如尘肺典型，容易被漏。

骨：骨质软化、骨质疏松，表现为腰背痛、骨痛、容易骨折。这是镉损害最严重的阶段，日本神通川流域的「痛痛病」就是环境镉污染造成的典型例子。

嗅觉：嗅觉减退甚至丧失，是相对早期但常被忽略的表现。

第三关：排除其他病因。

需要排除：原发性肾小管疾病（如范可尼综合征）、药物性肾损害（某些抗生素、化疗药、止痛药）、糖尿病肾病、高血压肾损害、慢性肾盂肾炎、痛风性肾病、原发性骨质疏松、慢性阻塞性肺疾病（吸烟所致）、其他重金属（铅、汞、砷）造成的肾损害。

三个实务要点。

一是不要求现在在岗。镉的半衰期极长，脱离接触十年、二十年，尿镉仍可能偏高，肾小管损害也常常持续存在。诊断没有离岗年限限制。

二是不要求尿镉超标才诊断。尿镉是反映体内镉负荷的重要指标，但它受肾功能影响——肾小管损害严重时，镉的排泄反而可能下降，出现「病重了指标反而低了」的现象。所以尿镉正常不能简单否定诊断，要看尿 β2 微球蛋白等效应指标。

三是不要求单位配合。诊断机构可以结合劳动者自述、工友证言和现场调查作出结论。电镀、电池这类车间，现场调查往往能直接看到槽液、粉尘和通风状况。

三、法条依据

四、与相邻概念的区别

与铅中毒的区别。 铅主要损害造血系统（贫血）、神经系统（周围神经病、垂腕、脑病）和消化系统（腹绞痛），肾损害是次要的。镉的肾损害是核心，且是肾小管性（低分子蛋白尿），而铅的肾损害更偏向肾小管-间质的慢性损伤伴高尿酸。鉴别靠生物监测：血铅、尿铅 vs 尿镉、尿 β2 微球蛋白。详见铅中毒。

与汞中毒的区别。 汞也伤肾，但汞中毒的突出表现是精神神经症状（易兴奋症）、意向性震颤、口腔牙龈炎，肾损害是伴随。镉没有这些神经精神表现。详见职业性汞中毒。

与原发性肾小管疾病的区别。 范可尼综合征、肾小管酸中毒等也可以出现低分子蛋白尿、糖尿、氨基酸尿，影像和病理可以非常相似。鉴别靠职业史和尿镉。这也说明一件事：没有职业史的问诊，肾病永远查不出病因。

与糖尿病肾病、高血压肾损害的区别。 这两类是慢性肾病最常见的病因，也都可以出现蛋白尿。区别在于：糖尿病肾病的蛋白尿以白蛋白为主（肾小球性），镉中毒以低分子蛋白为主（肾小管性）；做尿蛋白电泳或者特定蛋白组合，可以区分。

与慢性阻塞性肺疾病的区别。 镉中毒可以造成肺气肿，吸烟也造成肺气肿，两者的肺功能表现相似。区别靠：职业史、尿镉、以及是否合并肾小管损害。实务中常见的情况是：一个吸烟的镉作业工人出现肺气肿，单位说「吸烟吸的」，劳动者说「车间熏的」——这时候肾小管损害的存在，往往成为支持职业性因素的关键旁证。

与原发性骨质疏松的区别。 老年性、绝经后骨质疏松很常见，镉性骨损害的区别在于：有镉接触史、伴肾小管损害（镉损害骨质的机制之一就是肾小管受损导致磷和钙代谢异常）、骨痛更明显、可以有骨质软化。

与金属烟热的区别。 金属烟热是吸入金属氧化物烟后出现的短暂的发热、寒战、肌肉酸痛、白细胞升高，一般一两天缓解，多见于镀锌、镀镉、焊接作业。它是急性反应，通常不作为职业病诊断（各地把握不一），但如果反复发作或者进展为化学性肺炎，就进入了急性镉中毒的范畴。这个区分很重要——不要以为「焊完发烧、第二天就好」是小事。

五、哪些行业、哪些工种

电镀，尤其是镀镉。 槽液配制、挂具装卸、零件取出、槽液分析、废水处理。镀镉的工件多为航空、军工、紧固件。电镀车间的暴露除了镉，还可能同时有氰化物、铬酸雾、酸碱雾，属于混合暴露。

镍镉电池制造。 氧化镉的配料、拉浆、涂布、装配、化成。这是国内镉暴露人数较多的行业之一。

锌冶炼与镉精炼。 镉是锌的伴生金属，锌冶炼的焙烧、浸出、电解、精炼环节都可能有镉；镉的精炼、铸锭、包装环节浓度更高。

镉颜料与塑料稳定剂。 镉黄、镉红的粉碎、配料、包装；含镉稳定剂的生产。

含镉合金的熔炼与加工。 镉铜合金、镉银合金用于电接触材料、轴承。

镀镉件的焊接、切割、打磨。 这是最容易被忽略的一类。工人以为自己在「焊铁」，实际上高温把镀层里的镉变成了烟。这类作业的急性中毒案例不少。

半导体与光伏材料。 碲化镉薄膜的生产与回收。

废旧电池、废电器拆解回收。 露天拆解、破碎、焚烧，镉尘和镉烟同时存在，防护几乎为零。

颜料、陶瓷、玻璃行业的着色工序。

从风险特征看，两类场景最危险：一是高温（焊、割、熔、烧），它把镉变成吸收率极高的烟；二是粉尘（破、磨、配、装），长期低浓度但累积量大。前者造成急性中毒，后者造成慢性损害。

六、两个靶器官：肾与肺

肾脏：核心靶器官。

镉进入血液后，主要在肝脏与金属硫蛋白结合，然后经血液运到肾脏，在近端肾小管被重吸收并蓄积。当肾内镉浓度超过一定水平，金属硫蛋白的「包裹」能力被突破，游离镉开始损伤肾小管细胞。

损伤的表现是一组「漏」：本该被重吸收的小分子蛋白漏到尿里（β2 微球蛋白、α1 微球蛋白、视黄醇结合蛋白），酶漏到尿里，葡萄糖、氨基酸、磷酸盐也可能漏。医学上把这组表现叫「肾小管性蛋白尿」或者「低分子蛋白尿」。

这个损害的麻烦在于：早期完全无症状，进展缓慢，而且不可逆。肾小管细胞坏死之后不能再生，损害一旦形成就持续存在。严重的可以进展为肾小球硬化、肾功能不全。

肺：第二靶器官。

慢性镉中毒可以造成肺气肿，机制与镉对肺泡上皮和间质的直接损伤有关。表现是活动后气短、咳嗽、肺功能下降。影像上可见肺透亮度增加、膈肌低平，但不特异。

急性吸入高浓度氧化镉烟，可以造成化学性肺炎和肺水肿，潜伏期数小时，是急症。

骨：后果性靶器官。

镉损害骨质有两条路径：一是直接作用于骨细胞，抑制骨形成、促进骨吸收；二是通过肾小管损害，造成钙磷代谢异常、活性维生素 D 生成减少。结果是骨质软化、骨质疏松、容易骨折。严重时全身骨痛，翻身、咳嗽都疼。

嗅觉：常被忽略的靶点。 嗅觉减退在镉作业工人中并不少见，机制是镉对嗅黏膜的直接损伤。它不能作为诊断依据，但可以作为接触的旁证。

七、低分子蛋白尿：最早也最容易漏的信号

这一节是给体检机构和企业职业健康管理人员看的，也是给工人自己看的——因为它决定「能不能早发现」。

为什么容易漏。 常规尿常规查的是「尿蛋白」，测的是白蛋白，而镉造成的低分子蛋白属于「肾小管性蛋白尿」，尿常规蛋白往往是阴性或者微量。也就是说，一张写着「尿蛋白阴性」的常规化验单，完全可能掩盖了明显的肾小管损害。

该查什么。 尿 β2 微球蛋白、尿 α1 微球蛋白、尿视黄醇结合蛋白、尿 N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶、尿镉。这几项组合起来，才能看出肾小管的早期损害。

采样的注意点。 尿 β2 微球蛋白在酸性尿中不稳定，容易降解，造成假阴性。所以采样时要控制尿液的酸碱度，或者改用更稳定的 α1 微球蛋白。这一点很多基层体检机构不知道，导致「查了但是不准」。

趋势比单次更重要。 一次的 β2 微球蛋白轻度升高，可能是暂时性的（比如发热、剧烈运动）；连续三年逐年升高，就是趋势。所以镉作业工人应当建立个人档案，把每年的结果按时间排列。

一个提醒。 如果工人自己拿到体检报告，看到「尿 β2 微球蛋白偏高」而医生没说什么，一定要主动问一句。这个指标异常，往往是职业性镉损害的第一个信号。

八、骨痛与骨质疏松：走到这一步就晚了

镉性骨损害是慢性镉中毒最严重的阶段，也是历史上「痛痛病」的核心表现。

表现。 先是腰背痛、四肢酸痛，容易被当成劳损、风湿、腰椎间盘突出。逐渐发展为全身骨痛，翻身、起立、咳嗽、打喷嚏都疼。轻微外力就可以造成骨折，常见部位是肋骨、椎体、股骨颈。严重的身高缩短、脊柱变形。

检查。 骨密度测定（双能 X 线）、血钙血磷、碱性磷酸酶、25-羟维生素 D、尿钙、影像学（肋骨骨折、椎体压缩）。

为什么说「走到这一步就晚了」。 因为骨损害是不可逆的结构改变，治疗只能延缓、不能复原。而且它意味着肾小管损害已经持续了相当长时间。所以镉作业的健康监护，重点在早期查肾，而不是等骨痛出现。

治疗。 脱离接触是前提。补充钙剂和活性维生素 D，纠正钙磷代谢紊乱。络合剂驱镉要极其谨慎——镉主要蓄积在肾和肝，强行络合可能把镉从储存部位动员出来，加重肾损害。这一点与铅、汞的驱排治疗逻辑不同，必须由专科医生评估，绝不能自行使用。

九、急性镉中毒：镀镉件焊接那条线

慢性镉中毒是主流，但急性镉中毒在实务中并不罕见，而且极易被误诊。

场景。 最典型的是焊接、切割、打磨镀镉零件。镀层在高温下蒸发，形成氧化镉烟，工人近距离吸入。其他场景包括：锌冶炼和镉精炼的炉前作业、含镉废料焚烧、镉合金熔炼、电镀槽过热。

潜伏期。 吸入后数小时（常见四到十小时）才出现症状，这个「延迟」很容易让人以为「没事了」。

表现。 早期像金属烟热：咽干、口中有金属味、胸闷、咳嗽、乏力、发热、寒战、肌肉酸痛、恶心。重的进展为化学性肺炎、肺水肿：呼吸困难、发绀、咳粉红色泡沫痰、肺部湿啰音。严重者可以呼吸衰竭。

为什么危险。 一是延迟发作，工人在下班后几小时才难受，往往不认为是工作造成的；二是早期像感冒、像金属烟热，接诊医生如果不问职业史，会按上呼吸道感染处理；三是肺水肿可以在短时间内急剧加重。

处理。 立即脱离现场、静卧、吸氧，必要时机械通气；糖皮质激素用于减轻肺水肿；密切监测血氧和胸片，至少观察二十四到四十八小时。不要因为「当时感觉还好」就回家观察，这是急性镉中毒最致命的误区。

法律上的意义。 急性职业中毒同时构成职业病和生产安全事故两件事。除了工伤待遇，还可能涉及事故调查和行政处罚。认定时要注意保存现场证据：作业内容、零件是否镀镉、通风条件、同作业人员情况。

十、诊断：尿镉与尿 β2 微球蛋白怎么用

尿镉。 反映体内镉负荷，是慢性镉中毒诊断的重要指标。但要注意三点：一是受肾功能影响，肾小管损害严重时尿镉反而可能下降；二是受采样污染影响，采样容器和操作都要规范；三是个体差异大，单次结果不能定案。

尿 β2 微球蛋白。 反映肾小管损害，是效应指标。与尿镉配合看，能区分「有负荷但没损害」和「有负荷且有损害」。

血镉。 反映近期暴露，对急性中毒的判断更有价值，半衰期短。

其他。 尿视黄醇结合蛋白、尿 α1 微球蛋白、尿酶；肾功能（肌酐、尿素氮、估算肾小球滤过率）；肺功能；骨密度；嗅觉测试。

诊断逻辑。 接触史成立 + 肾小管损害的客观证据（连续或多次异常）+ 尿镉升高或者有明确的接触旁证 + 排除其他病因 → 诊断成立。

诊断分级。 职业性镉中毒按严重程度分级，主要看肾小管损害的程度、是否合并肾小球损害、肺气肿和骨损害的有无及程度。具体分级标准以现行《职业性镉中毒诊断标准》原文为准，本篇不代标准条文。

一个实务难点。 镉中毒的早期表现只有化验异常，没有症状，评残时容易被认为「不构成伤残」。这时候要注意两点：一是肾小管损害是不可逆的，日后可能进展；二是可以申请复查鉴定。不要因为第一次评不上就放弃。

十一、致癌性与现行目录的缺口

镉以及镉化合物在国际癌症研究机构的分类中被列为对人类致癌的物质，与肺癌、前列腺癌的关联有较多研究支持。这一点在职业医学上是明确的。

但在我国的职业病管理体系中，必须区分「致癌性」和「法定职业性肿瘤」两件事。

《职业病分类和目录》里的「职业性肿瘤」是一个封闭的列举，只有被明确列入的才按职业性肿瘤诊断。目前列入的包括石棉所致肺癌和间皮瘤、苯所致白血病、联苯胺所致膀胱癌、砷及其化合物所致肺癌和皮肤癌、六价铬化合物所致肺癌、焦炉逸散物所致肺癌、氯甲醚所致肺癌、煤焦油及煤焦油沥青所致皮肤癌、毛沸石所致肺癌和胸膜间皮瘤、β-萘胺所致膀胱癌等。镉所致肿瘤并未单列其中。

这意味着什么？意味着一个镉作业工人得了肺癌，不能直接按「职业性肿瘤」申请职业病诊断。他能走的路径是：如果同时存在慢性镉中毒（肾小管损害等），先诊断镉中毒；至于肿瘤与镉暴露的因果关系，可以在民事赔偿环节主张，但要承担较重的举证责任。

这个缺口是制度层面的，不是个案能改变的。写在这里，是为了让当事人不要抱着错误的期待去跑程序，也不要因为「听说镉致癌」就以为一定能认定。具体目录范围以现行有效版本原文为准，办理前务必核对。

十二、从诊断到拿钱：六个步骤

第一步，职业病诊断。 到用人单位所在地、户籍所在地或者经常居住地的职业病诊断机构申请。材料：身份证明、劳动关系证明、职业史（岗位、工序、接触形态、防护情况）、职业健康检查报告、尿镉和尿 β2 微球蛋白等检测结果、肾功能和肺功能资料。路径见职业病诊断与鉴定。

第二步，工伤认定。 单位三十日内申请；单位不申请，本人或者近亲属、工会组织一年内申请。材料见申请工伤认定要交哪些材料。

第三步，劳动能力鉴定。 治疗相对稳定后申请。提交肾功能、肺功能、骨密度、尿蛋白组合等资料。

第四步，待遇申领或者索赔。 参保的向基金申领；未参保的向单位主张。

第五步，民事赔偿的补充主张。 依《职业病防治法》第五十八条主张工伤保险未覆盖的项目。

第六步，复查鉴定与长期随访。 镉损害不可逆且可能进展，病情加重时申请复查鉴定。随访要查肾功能、尿蛋白组合、肺功能、骨密度。

特别路径：无证经营单位。 按《使用有毒物品作业场所劳动保护条例》第四十三条，用人单位无营业执照或者被吊销营业执照的，应当按国家有关工伤保险规定的项目和标准给予一次性赔偿。露天拆解废旧电池这类无证作坊，适用这一条。

十三、企业常见的四套抗辩

第一套：「尿蛋白阴性，肾没问题。」

应对：常规尿蛋白测的是白蛋白，镉造成的是肾小管性低分子蛋白尿，常规检查可以完全正常。要求做尿 β2 微球蛋白、α1 微球蛋白等专项检查。

第二套：「他本来就有糖尿病、高血压，肾是他自己坏的。」

应对：做尿蛋白的定性分析。糖尿病肾病以白蛋白为主，镉中毒以低分子蛋白为主。同时看尿镉水平和职业接触史。两者也可以并存，并存不等于因果倒置。

第三套：「他抽烟，肺气肿是抽烟抽的。」

应对：吸烟不能解释肾小管损害。镉中毒的肺气肿与肾损害是同一病因的两个表现，肾损害的存在恰恰支持职业性因素。

第四套：「他离开好多年了，早不是我们的责任。」

应对：镉的半衰期极长，脱离接触后体内负荷仍高，损害持续存在。职业病的责任主体是存在危害接触的用人单位，不因劳动关系终止而免除。

十四、举证：七类证据

第一，劳动关系证据。 合同、工资流水、社保记录、工牌、考勤、个税申报、单位证明、同事证言。

第二，职业接触证据。 岗位证明、派工单、工艺流程、接触物质的安全技术说明书（会写明含镉化合物）、劳保用品发放记录、职业健康检查报告、职业病危害告知书、培训记录。

第三，环境中镉的证据。 作业场所空气检测报告、通风设施情况、现场照片、同岗位工友的书面证言。电镀槽、电池配料间这类场所，现场调查能直接反映暴露情况。

第四，生物监测证据。 尿镉、血镉、尿 β2 微球蛋白、尿 α1 微球蛋白、尿酶，以及历次体检的对比。趋势比单次重要。

第五，临床证据。 肾功能、尿蛋白组合、肺功能、胸部影像、骨密度、骨折记录、嗅觉测试、病历资料。

第六，单位过错证据。 未做职业健康检查、未告知危害、未提供合格防护用品、未设置警示标识、未做现场检测。

第七，损失证据。 医疗费票据、交通费、护理证明、误工证明、被扶养人情况、收入证明。

最容易被忽略的是第四类里的历史体检报告。镉损害是逐年累积的，如果能把过去五到十年的尿 β2 微球蛋白按时间排列，形成一条上升曲线，这个证据的力量远超任何言辞。

十五、实操指引

给劳动者的七步。

第一步，脱离接触。有指标异常的先调岗，不要再回涉镉岗位。

第二步，查专项指标。不要只做尿常规，要查尿 β2 微球蛋白和尿镉。

第三步，建立时间序列。把历年的体检报告收集起来，按年份排列。

第四步，固定证据。按上一节清单收，尤其是岗位和接触物质的证明。

第五步，申请职业病诊断。职业史写细，把接触形态（烟还是尘）、工序、通风条件写清。

第六步，走工伤认定和劳动能力鉴定。盯住一年期限。

第七步，终身随访。镉损害不可逆，每年查肾功能、尿蛋白组合、肺功能、骨密度，病情加重时申请复查鉴定。

给企业的六条。

第一条，替代与密闭。用无镉工艺替代（如无氰镀锌替代镀镉）、密闭化生产、自动化配料。

第二条，局部排风。电镀槽边吸风、配料间整体通风、焊接工位烟尘净化。

第三条，严禁无防护焊接镀镉件。这是急性中毒最常见的来源。必须在通风条件下作业，佩戴防毒面具，作业后监测。

第四条，健康监护。上岗前、在岗、离岗三次检查，专项查尿镉和尿 β2 微球蛋白，建立个人档案。

第五条，告知与培训。合同里写清危害，岗位上设警示标识，培训中讲清镉的靶器官和急性中毒的识别。

第六条，废料合规处置。含镉废渣、废电池、废槽液要按规定处理，不能随意堆放或者交由无资质单位处置。

十六、常见问题

问：在电池厂干了十年，尿蛋白阴性，是不是没问题？

不能这么判断。常规尿蛋白查的是白蛋白，镉造成的是肾小管性低分子蛋白尿，常规检查可能完全正常。要查尿 β2 微球蛋白和尿镉。

问：尿镉偏高但没症状，算职业病吗？

单纯的镉负荷升高（镉吸收）不构成中毒诊断，但应当作为医学观察对象调离岗位并定期复查。如果同时有肾小管损害的客观证据，则可以诊断。

问：焊镀镉件当天晚上发烧、胸闷，是感冒吗？

高度怀疑急性镉中毒（金属烟热或化学性肺炎）。潜伏期数小时是典型特征。要立即就医并说明职业接触，不要在家观察。

问：离开工厂十五年了，还能诊断吗？

能。镉半衰期极长，脱离接触后体内负荷仍高，损害持续存在。诊断没有离岗年限限制。

问：镉中毒能治好吗？

肾小管损害和骨损害不可逆，治疗的目标是延缓进展、防止并发症。驱镉要极其谨慎，不能像驱铅那样处理。

问：得了肺癌，能按职业性肿瘤认定吗？

目前《职业病分类和目录》的职业性肿瘤名单里没有单列镉所致肿瘤，不能直接按职业性肿瘤诊断。可以主张民事赔偿，但举证责任较重。具体以现行目录原文为准。

问：单位没缴工伤保险，怎么办？

照样可以诊断、认定工伤，赔付主体变成单位。单位不付的，走劳动仲裁和诉讼。

问：评不上伤残等级，还有赔偿吗？

有。医疗费、停工留薪期工资等仍可主张。见工伤评不上伤残等级还有赔偿吗。

问：体检发现尿 β2 微球蛋白偏高，但单位说是「正常波动」，怎么办？

单次轻度升高确实可能是暂时性的，但要看三件事：一是有没有复查过，二是历年趋势是不是在往上走，三是有没有同时查尿镉。如果连续两年以上偏高、或者逐年上升，就不能用「波动」解释了。建议保存历次报告，到职业病诊断机构申请诊断。

问：镉中毒会不会影响下一代的健康？

镉主要通过胎盘屏障，孕期高剂量暴露可能影响胎儿发育，这是育龄女职工应当避免涉镉作业的原因之一。镉不是遗传病，不会通过基因传给子女，这一点与辐射、某些化学致突变物的机制不同，不必过度恐慌，但孕期防护必须做到位。

十七、五个误解

误解一：「镉中毒是肺病。」

慢性镉中毒的核心靶器官是肾，肺是第二靶点。查肺不查肾，等于漏掉主线。

误解二：「尿蛋白阴性就是肾没事。」

常规尿蛋白查不到低分子蛋白。必须做专项检查。

误解三：「不干这行了就安全了。」

镉半衰期长达十几年，脱离接触后损害仍可持续。

误解四：「驱镉和驱铅一样，打几针就好。」

镉的驱排风险高，可能加重肾损害，必须由专科医生严格评估。不能套用铅、汞的治疗思路。

误解五：「焊完发烧是小事，睡一觉就好。」

那可能是急性镉中毒的早期表现。延迟数小时发作、进展为肺水肿，是可以致命的。

十八、三个情形推演

情形一：国有电镀厂，档案齐全，退休后查出肾小管损害。

路径最顺。调取职业健康监护档案和车间检测报告，申请诊断；诊断后申报工伤；鉴定、申领待遇。争点在评残等级——单纯的肾小管损害可能不构成伤残等级，要注意收集肺功能、骨密度等资料，全面反映损害程度。

情形二：镍镉电池厂，已停产，工人分散各地。

难点在主体和档案。可以查：社保历史缴费记录、原单位工商登记和注销信息、职工安置名单、同期工友证言。诊断时用工友证言+社保记录+现场调查三合一。单位已注销的，查清算义务人和股东责任。

情形三：无证拆解废旧电池，露天作业，干了两三年。

暴露极高、防护为零、单位无照。路径：先固定现场证据（拆解点照片、废电池来源、加工设备），收集同伙证言，到户籍地或者经常居住地申请职业病诊断（不必回作业地）。诊断成立后，按《使用有毒物品作业场所劳动保护条例》第四十三条主张一次性赔偿。

十九、饮食与营养：镉作业工人该注意什么

这一节不是医疗建议，而是把职业医学里相对确定的几条常识讲清楚。

一是保证钙和维生素 D 的摄入。 镉损害骨质的机制之一，是干扰钙磷代谢和活性维生素 D 的生成。钙摄入充足、维生素 D 水平正常的人，骨损害出现得更晚。这不是「吃钙片就能防镉中毒」，而是「在同样的镉负荷下，营养状况好的人损害更轻」。

二是减少膳食镉的额外负担。 镉在食物链中主要蓄积在肾脏和肝脏，贝类（尤其是扇贝、牡蛎的内脏）、动物肾脏、部分蘑菇和稻米的镉含量相对较高。职业已经接触镉的人，没有必要刻意大量吃这类食物。至于「镉大米」这类环境问题，属于食品安全监管范畴，这里不作展开。

三是戒烟。 吸烟既是镉的额外来源（烟草可富集镉），又会加重肺气肿。对镉作业工人来说，戒烟是性价比最高的一件事。

四是不要自行服用「排毒」「驱重金属」类保健品。 市面上不少产品宣称能「排镉排铅」，成分不明，有的还可能含有络合剂或者利尿成分，反而加重肾负担。镉的驱排必须由专科医生评估，不能靠保健品。

五是控制其他肾损害因素。 有糖尿病、高血压、高尿酸的，要把血糖、血压、尿酸控制好。镉作业工人的肾脏本来就承受着额外压力，再加上这些常见病，进展会更快。

二十、环境镉与职业镉：两条不同轨道的权利

镉的特殊之处在于，它既是职业危害，也是著名的环境公害。日本神通川流域的「痛痛病」，就是上游矿山排放的镉污染河水、灌溉稻田，居民长期食用镉米后出现骨痛、骨折、肾功能损害的典型案例。

我国的处理框架把两者分开：

职业性镉接触，走职业病诊断和工伤保险这条轨道，依据是《职业病防治法》和《工伤保险条例》。

环境镉污染造成的居民健康损害，走的是环境侵权和损害赔偿这条轨道，依据是《民法典》侵权责任编和相关环境法律法规，举证责任分配、因果关系认定、赔偿范围都与职业病完全不同。

两条轨道不能混用。实务中会遇到这样的情形：工人所在的工厂周边居民也出现了尿镉偏高，工人问「我们能不能一起主张」。答案是：路径不同，不能并案。工人走职业病，居民走环境侵权，各自举证、各自诉讼。

但两条轨道之间有一个连接点值得注意：同一企业既造成职业暴露又造成环境污染的，行政处罚和民事赔偿可能并行。 职业病患者在主张工伤待遇之外，如果能够证明企业存在超标排放、未采取防护措施等过错，还可以在民事赔偿中主张相应的项目。这一点在《职业病防治法》第五十八条里有依据。

二十一、延伸阅读

• 铅中毒：腹绞痛、贫血、垂腕，同属重金属中毒。
• 职业性汞中毒：精神症状、意向性震颤、口腔炎。
• 锰中毒：锥体外系损害，最难与帕金森病分开。
• 职业病诊断与鉴定：去哪家机构、材料怎么准备、结论不服怎么翻。
• 职业病工伤：中毒类职业病怎么认工伤、单位不配合怎么办。
• 职业病算不算工伤？职业病诊断与鉴定怎么做：诊断与工伤认定的衔接。
• 劳动能力鉴定：什么时候能做、要做几次、不服怎么办。
• 劳动能力鉴定：伤残等级对应的待遇一览：一级到十级分别拿什么。
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